猫の心不全は心不全とも呼ばれ、独立した病気ではありません。他の病気の発生に伴って二次的に発生することが多い。これは心筋収縮機能の低下によって引き起こされる症候群であり、心拍出量の減少、組織灌流不足、静脈還流の阻害、浮腫、呼吸困難、チアノーゼ、さらには心停止や突然死を引き起こします。病気の経過によって急性と慢性に分けられます。慢性心不全はうっ血性心不全とも呼ばれます。
1. 病因
心臓血管系は強力な代償能力を備えており、通常の状況下で心臓の通常の負荷の 5 ～ 6 倍の心拍出量タスクを完了するのに十分です。普段運動不足の動物は、突然重労働や激しい運動を強いられると、さまざまな組織や臓器の血液需要と静脈血還流量が劇的に増加します。より多くの血液を排出し、さまざまな組織や臓器の要求を満たすために、心臓は心筋の収縮力を強化し、心筋の収縮頻度を速めることでそれを補わなければなりません。心筋の収縮力を強化したり、心筋の収縮頻度を速めたりすると、短期間である程度血液循環を改善できますが、心筋の予備エネルギーを過剰に消費し、心機能障害を悪化させる可能性もあります。特に、頻度の増加は心筋酸素消費量を増加させるだけでなく、心室拡張期を大幅に短縮し、心室充満不足と冠状動脈血流減少をもたらし、心拍出量は増加しないだけでなく減少し、不完全な代償により心不全が発生します。
急性心不全は心筋収縮力の低下によって引き起こされ、心拍出量が減少し、動脈圧が低下し、反射的に交感神経の興奮と代償性頻脈を引き起こします。心拍数が一定の限度を超えると、心室が十分に満たされなくなり、冠状動脈の血流が減少し、心拍出量が減少します。交感神経の興奮により副腎髄質からカテコラミン（エピネフリン、ノルエピネフリンなど）が大量に分泌され、末梢血管の痙攣性収縮を引き起こし、心室圧負荷を増強し、心うっ血や腎臓への血液供給不足を招き、反射的に副腎皮質からのアルドステロンや視床下部神経下垂体からの抗利尿ホルモンの分泌増加を引き起こします。腎尿細管による水とナトリウムイオンの再吸収が増加し、水とナトリウムの貯留を引き起こし、血液量が増加し、心室容量負荷と静脈うっ血が悪化し、心不全がさらに重症化し、最終的には代償不全と急性心不全を引き起こします。
うっ血性心不全は、心内膜疾患（細菌性心内膜炎、先天性心内膜線維弾性症）、心筋疾患（猫心筋症、感染性心筋炎）、心膜疾患（収縮性心膜炎、心膜腫瘍）、先天性心疾患（心房中隔欠損症または心室中隔欠損症、大動脈弁狭窄症または肺動脈弁狭窄症、動脈管開存症など）、感染症（パルボウイルス感染症、トリパノソーマ症、猫感染性腹膜炎）、ショック、エンドトキシン血症などでよく見られます。
2. 症状
うっ血性心不全は慢性の経過をたどります。病気の猫は、少しの運動や興奮でも疲れてしまい、落ち込み、体重が減り、結膜が青白くなったりチアノーゼになったりします。肺うっ血や肺水腫により咳や呼吸困難が起こることがあります。腹水や皮下浮腫がみられる人もいます。心臓検査では、頻脈、心音の混濁、第一心音の増強と第二心音の弱化、しばしば大きな心雑音と前胸部振戦、不整脈、および弱い脈拍が明らかになることがあります。心電図では、心室拡大により QRS 波の持続時間が延長したり、波が分裂したりすることが示され、心房または心室の期外収縮、発作性頻脈、心房細動、房室ブロックを伴うことがよくあります。 X 線検査では、心肥大、肺うっ血、胸水の変化がよく見られます。
左心不全では、上記の症状に加えて、肺うっ血や肺水腫の症状である、激しい呼吸困難、咳、鼻孔からの無色またはピンク色の泡状の液体の排出、胸部聴診での広範囲にわたる湿性ラ音などがみられることがよくあります。
右心不全の場合、上記の症状に加えて、結膜チアノーゼ、表在静脈怒張、皮下浮腫、肝腫大、腹水などの臨床症状が現れることが多いです。
