どの動物も、通常の代謝活動中に正常な血圧を維持する必要があります。高血圧や低血圧は身体にダメージを与える可能性があります。血圧異常の原因は様々です。一般的に言えば、心血管疾患が主な要因です。猫の場合、高血圧は高齢の猫に多く見られるため、近年では高血圧の監視と管理が日常的なプロジェクトとなっています。
すべての動物で血圧を定期的に測定すべきという推奨はありませんが、失明、運動失調、発作、前房血、突然の失神（脳出血、浮腫、脳卒中に関連する可能性がある）などの高血圧の臨床徴候を呈した動物では血圧を測定することが重要です。心臓病に加えて、高窒素血症腎疾患、甲状腺機能亢進症、高アドレナリン症、褐色細胞腫、副腎コルチコステロン分泌腫瘍、明らかな肥満などの他の病気も高血圧の症状を引き起こす可能性があります。
1. 高血圧の原因と病態
血圧を決定する要因は、心拍出量（心拍数と拍出量）と末梢血管抵抗です。全身の動脈血圧は複雑なメカニズムによって調節されます。頸動脈洞と大動脈弓の圧力受容器は血圧の変化に反応します。血圧の低下は交感神経の解放を刺激し、血管収縮、心臓収縮力の増加、心拍数の増加を引き起こし、血圧を正常化します。血圧を調節するホルモンには、カテコールアミン、バソプレシン、レニン、アンジオテンシン、アルドステロン、プロスタグランジン、心房性ナトリウム利尿ペプチドなどがあります。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が最も重要な部分であると考えられます。
上記の調節メカニズムにより、交感神経活動の増強、カテコールアミン産生の増加、二次的な水分と塩分の保持および血管収縮を伴うアンジオテンシン-アルドステロン系の活性化はすべて、血圧の慢性的な上昇につながる可能性があります。
高血圧は一次性と二次性に分けられます。原発性高血圧の原因はまだ完全には解明されていませんが、遺伝的要因が関係しているケースもあると考えられます。ある研究では、健康な猫の 2% が本態性高血圧症を患っていることが報告されています。臨床的には、高血圧症の大部分は他の病気によって引き起こされます。腎臓病、副腎皮質機能亢進症、甲状腺機能亢進症は高血圧を引き起こす一般的な病気です。慢性腎不全の犬や猫の高血圧は、さまざまなメカニズムによって引き起こされる可能性があります。糸球体濾過率の低下とナトリウム分泌の減少により、血液量が増加する可能性があります。局所的な腎虚血または腎血流の減少は、アンジオテンシン-アルドステロン系を活性化し、血管拡張物質（プロスタグランジン、カリクレインなど）の生成を減少させ、二次性副甲状腺機能亢進症に関連する影響を引き起こす可能性があります。
2. 高血圧の臨床症状
1. 目の症状
重度の高血圧は眼の損傷を引き起こす可能性があります。最も発見しやすい症状は、網膜、硝子体、さらには眼の前房での眼出血です。これに続いて網膜剥離や萎縮、網膜浮腫、網膜血管炎、網膜血管の曲がり、さらには眼圧の上昇による緑内障が起こることもあります。網膜剥離や出血により、突然の失明の臨床症状が起こる場合があります。
2. 神経症状
適切にコントロールされていない高血圧によって引き起こされる臨床症状は、主に脳内の血栓が原因で、通常は予後不良につながります。重度の高血圧（収縮期血圧 > 300 mmHg）の猫は、進行性の混乱、うなずき、または発作を呈する場合があります。この症候群は、全身動脈圧が自己調節範囲を超えると、過度の微小血管静水圧による脳浮腫によって引き起こされます。
3. 腎臓の症状
収縮期血圧が 160 mmHg を超えて持続的に上昇すると、犬では進行性の腎障害を引き起こし、腎障害の重症度は血圧上昇の程度と正の相関関係にあります。病的な腎障害の主な原因は、高血圧により腎灌流が減少し、糸球体と間質尿細管の虚血、壊死、萎縮が起こり、タンパク尿が悪化することです。動物ではこれらの段階的な変化を定量化することは困難ですが、血圧が 160 mmHg を超えると、CKD を患う動物の尿毒症の発生率と死亡率が高まります。同様に猫でも、収縮期血圧が 160 mmHg を超えると進行性の腎障害を引き起こす要因となります。
4. 心臓の症状
心雑音や疾走調律が起こることがあります。二次性うっ血性心不全によって引き起こされる全身性高血圧はまれです。原因のほとんどは、左室肥大、拡張機能障害、または弁閉鎖不全の初期段階によるものです。
3. 高血圧の治療
1. 薬物治療
薬物治療で一般的に使用される薬剤は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）、カルシウムチャネル遮断薬、ベータ受容体遮断薬です。
ACEI 薬 (エナラプリルやベナゼプリルなど) は、アンジオテンシン I からアンジオテンシン II への変換を阻害することで、末梢血管抵抗と体積保持を低下させます。 ACEI はタンパク尿を減らし、腎臓病の進行を遅らせることができます。 ACEI は高血圧による腎臓の損傷を防ぐのに役立ちますが、重度の腎不全を患う猫の高血圧の治療には一般的に効果がありません。
カルシウムチャネル遮断薬の機能は、血管を拡張し、末梢血管抵抗を低下させることです。いくつかの薬は、陰性変時作用および陰性変力作用によって心拍出量を減少させることもできます。アムロジピンは猫の第一選択の降圧剤であり、その降圧効果は少なくとも24時間持続します。さらに、アムロジピン単独では猫の治療に効果がない場合、βアドレナリン遮断薬またはACEIを併用することができます。アムロジピンは犬に対してより効果的であり、初期投与量は低く抑え、必要に応じて増やすことができます。
ベータ遮断薬は、心拍数、心拍出量、腎臓のレニン放出を減少させることで血圧を下げます。最も一般的に使用されるのはアテノロールとプロプラノロールです。猫の甲状腺機能亢進症による高血圧症の推奨治療はベータ遮断薬ですが、ベータ遮断薬単独では腎臓病を患う猫の高血圧症の治療には通常効果がありません。
アルファ1アドレナリン遮断薬は、アドレナリン受容体の血管収縮作用に拮抗することで末梢血管抵抗を低下させ、褐色細胞腫によって引き起こされる高血圧の治療に効果的です。
ヒドララジン、ニトロプルシド、アセプロマジンなどの直接血管拡張薬は、急性高血圧の動物に使用できます。これらの薬は、急性網膜剥離および出血、脳症または頭蓋内出血、急性腎不全、急性心不全の動物に適しています。上記の薬剤を使用する場合は、低血圧を防ぐために適切な監視が必要です。
降圧治療の有効性を評価するには、薬剤の初期投与期間中、1 ～ 2 週間ごとに血圧を監視する必要があります。血圧が効果的にコントロールされると、2〜3か月ごとにモニタリングできるようになります。動物によっては、最初は薬物療法に反応しても、後に同じ治療に反応しなくなる場合があります。
補助療法 塩分摂取を制限することは高血圧治療の重要な管理要素です。重度の腎不全患者の場合、腎臓処方食は良い選択です。肥満の動物も体重を減らす必要があります。
2. 食事療法
研究は限られているものの、食品の乾燥重量に対してナトリウム含有量が 0.25% 未満の低ナトリウム食が推奨されており、高血圧が軽度 (<170-100 mmHg) で標的臓器の損傷がない場合には、食事によるナトリウム制限が第一選択肢となります。慢性腎臓病や高血圧の動物の場合、低ナトリウム食を与え続けるよりも、適切なカロリー摂取を維持することが重要です。したがって、まず薬物療法を確立する必要があり、血圧が安定したら動物を低ナトリウム食に切り替えることができます。
