猫の代謝活動は適切な pH の体液の中で行われなければなりません。体液 pH の相対的な一定性は、内部環境の恒常性を維持するための重要な要素です。体内のさまざまな酵素、ホルモン、電解質などは、内部環境が安定している場合にのみ正常な生理機能を発揮することができます。病的な状態では、体液に酸塩基過負荷または調節機構障害が発生し、体液環境の酸塩基恒常性が破壊され、酸塩基不均衡が形成される可能性があります。これは、体の組織や臓器の正常な生理機能に必ず影響を及ぼします。特に、病気の状態で体の自己調節能力が低下すると、酸塩基異常を適時に検出し、正しく治療することが、病気の治療を成功させる鍵となることがよくあります。
猫の体内で酸塩基のバランスが崩れると、アシドーシスやアルカローシスが発生します。猫の代謝性アシドーシスは、臨床的には猫において最も一般的な酸塩基障害でもあります。さまざまなシステムに大きな影響を与えるため、重度の代謝性アシドーシスがある場合は治療を行う必要があります。
1. 代謝性アシドーシスの原因
代謝性アシドーシスの原因は、誘発因子に基づいて以下のように分けられます：①体内への固定酸の摂取増加（例：エチレングリコール、サリチル酸塩、塩化アンモニウム）。 ② 代謝による固定酸の産生増加（例：乳酸アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス） ③腎臓の固定酸排泄能力の低下（腎不全、副腎皮質機能不全、遠位尿細管性アシドーシスなど） ④ 体内のHCO3を多く含む体液の喪失：消化管（例：小腸性下痢）または腎臓（例：炭酸脱水酵素阻害薬、近位尿細管性アシドーシス）。
イオンギャップに応じて、代謝性アシドーシスの原因は、次の3つに分けられます。①イオンギャップの増大（オルトクロリド代謝性アシドーシスとも呼ばれ、エチレングリコール中毒、サリチル酸中毒、糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症性アシドーシス、乳酸アシドーシスなど）。 ② イオンギャップ正常、高塩素性代謝性アシドーシスとも呼ばれ、下痢、腎尿細管性アシドーシス、低炭酸症後代謝性アシドーシス、希釈性アシドーシス（例：0.9％NaClの急速注入）、副腎皮質機能不全、カチオン性アミノ酸（例：リジン、アルギニン、ヒスチジン）治療など。
2. 身体系への影響
代謝性アシドーシスは、体内の酸塩基の不均衡によって引き起こされ、他の電解質異常を伴う場合があり、複数のシステムに異常を引き起こす可能性があります。最も重要な側面は次のとおりです。①呼吸器系への影響：水素イオン濃度の上昇は末梢および中枢化学受容器を刺激して肺胞換気を増加させ、高換気はPCO2を低下させ、HCO3-濃度のpHへの影響を打ち消します。 ②腎臓・尿路への影響：代謝性アシドーシスでは、腎臓はpHの変化を正味酸排泄によって補い、主にNH4+の排泄を増加させ、HCO3-の再吸収を増加させます。 ③ 心臓血管系への影響：pHが7.2未満になると心筋の収縮力が低下し、心室性不整脈や心室細動が起こりやすくなります。
3. 臨床的特徴
代謝性アシドーシスはさまざまな臨床症状を引き起こす可能性がありますが、最も一般的な症状は次のとおりです。① 心血管系：心拍出量が減少し、心室性不整脈または心室細動を起こしやすくなります。静脈が収縮すると血液量が増加し、肺うっ血を引き起こす可能性があります。血中酸素曲線は右にシフトします。 ②重度のアシドーシスの間、肝臓は乳酸を除去する肝臓から乳酸を生成する肝臓に変化することがあります。 ③ 重度のアシドーシスは脳自身の容積調節を損傷し、鈍感さや昏睡を引き起こす可能性があります。 ④ 急性無機アシドーシスは高カリウム血症を引き起こす可能性があるが、有機アシドーシスはそのような影響を及ぼさない。 ⑤ pHが急激に低下すると、タンパク質に結合したカルシウムがイオン化カルシウムに変換され、高イオン化カルシウム血症を引き起こす可能性があります。 ⑥ 慢性代謝性アシドーシスは骨緩衝剤（主に炭酸カルシウム）の放出を引き起こし、骨栄養失調や高カルシウム尿症を引き起こす可能性があります。
IV.ケース分析
1. 基本情報: ノルウェージャンフォレストキャット、メス、8 歳、体重 2.7kg、ワクチン接種なし、駆虫なし、通常はキャットフードを食べます。
2. 病歴: 以前は健康でした。
3. 主訴: 数日前に冷蔵庫から食べ物を食べたが、数時間後に嘔吐し、現在は食欲がない。
4. 臨床症状：食欲不振、嘔吐。
5.身体検査：中程度の脱水（約8％）、腎臓表面を触知すると滑らかではなく、右腎臓のみが触知される。
6. 臨床病理学的検査：症状に応じて、通常の血液検査、生化学検査、血液ガスイオン分析を実施します。
7. X線検査：腎臓の画像は鮮明ではなく、内部に高密度の画像があります。
8. 超音波検査：左腎臓は完全に萎縮しており、右腎臓には結石があります。
分析: 血液定期検査のすべての指標は基準範囲内であり、明らかな異常はありませんでした。血液生化学検査の結果、尿素窒素、クレアチニン、リンがいずれも基準値の上限を大幅に上回っており、腎不全の存在が示されました。血液ガスイオン分析：pHが低下し、重度の酸血症が存在していました。 PCO2は正常、HCO3-濃度は基準値の下限値を下回り、AnGapは基準値の上限値を上回ったため、代謝性アシドーシスの存在が示唆されました。血糖値が基準値の上限を超える原因としては、採血時のストレスや腎不全におけるインスリン抵抗性が考えられます。低ナトリウム、高カリウム、低塩素は、腎不全、副腎皮質機能不全などによって引き起こされる可能性があります。重度の腎不全は無尿を引き起こし、重度のアシドーシスは高カリウム血症を引き起こすため、包括的な分析が必要です。 X線検査とB超音波検査で腎不全が確認されました。
診断: 重度の代謝性アシドーシスおよび高カリウム血症を伴う慢性腎不全の急性発症。
治療方法：まず高カリウム血症を治療します。重度の代謝性アシドーシスが同時に存在するため、まず 5% 重炭酸ナトリウム溶液の輸液を検討します。重曹を使用する利点は、血中カリウム濃度を下げながらアシドーシスを改善できることです。次に、5% ブドウ糖溶液と速効型インスリンを投与して、血清カリウム濃度をさらに下げます。速効型インスリンの投与量は 0.5 IU/kg、ブドウ糖の投与量は 2 g ブドウ糖/IU インスリンであり、1 時間以内に注入する必要があります。その後、脱水した分を補給してください。脱水症状が治まってから約8時間後に血中ガスイオン濃度を再検査します。
